"Генетика", 2026 г., № 6

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА НЕДОСТАТОЧНОГО РОСТА ПЛОДА: АНАЛИЗ КАНДИДАТНЫХ ГЕНОВ И ДАННЫХ ПОЛНОГЕНОМНЫХ АССОЦИАТИВНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Е.В. Ижойкина^1,3,*, Е.А. Трифонова², М.М. Гавриленко², И . Г. Куценко¹, В.А. Степанов²

¹ Сибирский государственный медицинский университет, Томск, 634050 Россия; e-mail: katushkabig@mail.ru
² Научно-исследовательский институт медицинской генетики, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, Томск, 634050 Россия
³ Областной перинатальный центр им. И.Д. Евтушенко, Томск, 634063 Россия

Проанализированы современные литературные данные о роли генетической компоненты в формировании подверженности к недостаточному росту плода (НРП). В обзор включены зарубежные и отечественные работы, опубликованные в Pubmed и eLibrary по данной тематике за последние десять лет. Путем обобщения результатов анализируемых исследований удалось идентифицировать 39 генов, полиморфные маркеры которых изучались в контексте предрасположенности к НРП при кандидатном подходе. Более 50% из них (аллельные варианты 20 генов) продемонстрировали ассоциацию с задержкой роста плода (ЗРП) и малым для гестационного возраста плодом (МГВ). Следует отметить, что результаты ряда исследований противоречат друг другу, что, вероятно, обусловлено небольшим объемом выборок в анализируемых работах, различиями в этнической принадлежности обследованных индивидов, а также отсутствием единообразия критериев включения в основную группу. На сегодняшний день не проведено ни одного полногеномного анализа ассоциаций (Genome-Wide Association Study, GWAS) для НРП. Однако с фенотипическим признаком «вес при рождении» проведено 96 GWAS, где продемонстрирована связь с 622 полиморфными маркерами. Следует отметить, что только три гена ESR1, GPRC5B, MTHFR показали ассоциацию с весом новорожденного как при использовании GWAS, так и при кандидатном подходе. Необходимы дальнейшие более масштабные исследования для уточнения роли выявленных генов, поиска новых генетических факторов риска и проведения полногеномного анализа ассоциаций с НРП. Валидация полученных результатов в нескольких независимых центрах позволит внедрить их в клиническую практику для персонифицированного ведения беременности и улучшения ее исходов.

DOI: 10.7868/S3034510326060011

Translated version (Russ J Genet. Volume 62, issue 6, 2026):
Izhoykina, E.V., Trifonova, E.A., Gavrilenko, M.M. et al.
Genetic Structure of Insufficient Fetal Growth: Analysis of Candidate Genes and Data from the Genome-Wide Association Studies.
DOI: 10.1134/S1022795426700158

ГЕНЫ СЕМЕЙСТВА TLDC – МАЛОИЗУЧЕННЫЕ, НО МНОГООБЕЩАЮЩИЕ РЕГУЛЯТОРЫ ЗАЩИТЫ ОТ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА

В.С. Фадеев^1,*, Ю.Ю. Силаева^1,2, Д.М. Долматова¹

¹ Институт молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта Российской академии наук, Москва, 119991 Россия; e-mail: lis_vit@rambler.ru
² Институт биологии гена Российской академии наук, Москва, 119334 Россия

В последние десятилетия было описано множество внутриклеточных механизмов нейтрализации разрушительных последствий окислительного стресса, являющегося триггером развития многих патологических состояний человека. Несмотря на активные исследования в этой области, существует ряд генов, способность белковых продуктов которых защищать клетки от последствий окислительного стресса известна давно, однако молекулярные механизмы их работы остаются малоизученными. К таким генам относятся прежде всего гены семейства TLDc. В геномах млекопитающих семейство TLDc насчитывает пять членов – Oxr1, Ncoa7, Tbc1d24, mEAK7 и ген TLDc2, при этом часть генов кодируют несколько изоформ. Члены семейства, объединенные наличием консервативного домена TLDс, экспрессируются в различных тканях и органах на разных этапах онтогенеза у множества организмов, от простейших до человека, а мутации в домене TLDc связаны с развитием патологического фенотипа. Молекулярная функция белков семейства TLDc неизвестна, однако показана их способность защищать клетки от окислительного стресса in vitro и in vivo и регулировать функции лизосом и других мембранных органелл в клетке путем взаимодействия с везикулярной АТФазой. В животных моделях различных заболеваний оверэкспрессия некоторых генов семейства TLDc имела защитный эффект. В данном обзоре подробно обсуждаются известные молекулярные функции белков семейства TLDc, их эволюционная консервативность, а также их роль в различных патологических состояниях человека и животных.

DOI: 10.7868/S3034510326060029

Translated version (Russ J Genet. Volume 62, issue 6, 2026):
Fadeev, V.S., Silaeva, Y.Y., Dolmatova, D.M.
TLDc Family Genes Are Understudied but Promising Regulators of Protection against Oxidative Stress
DOI: 10.1134/S102279542670016X

МАСТЬ – ГЕНЕТИЧЕСКИ ДЕТЕРМИНИРОВАННЫЙ СЕЛЕКЦИОННЫЙ ПРИЗНАК ЛОШАДЕЙ (Equus caballus)

Т.Н. Хамируев*

Научно-исследовательский институт ветеринарии Восточной Сибири – филиал Сибирского федерального научного центра агробиотехнологий Российской академии наук, Чита, 672010 Россия; e-mail: tnik0979@mail.ru

В современных условиях масть лошадей считается одним из ключевых параметров, влияющих на экономическую ценность животных. Прогресс в области изучения генетической основы окрасов волосяного покрова у лошадей привлек значительное внимание среди конезаводчиков. Масть играет важную роль в идентификации и выборе породы. Различия в мастях среди различных популяций лошадей привлекли значительный интерес в генетических и селекционных исследованиях. Диапазон окрасов волосяного покрова в первую очередь определяется типом, концентрацией и распределением пигментов меланина, при этом баланс между эумеланином и феомеланином зависит от многочисленных генетических факторов. Достижения в области геномных и секвенирующих технологий позволили идентифицировать несколько генов-кандидатов, которые влияют на масть лошадей, тем самым проясняя генетическую основу этих разнообразных фенотипов. В обзоре кратко представлена классификация мастей у лошадей, а также регуляторные роли некоторых ключевых генов-кандидатов: MC1R, ASIP, KIT, EDNRB, Cream, STX17 и TRPM1 в вариации окраса волосяного покрова. За последние десятилетия было описано множество аллелей, влияющих на масть у лошадей. Некоторые из этих мутаций доброкачественные и эстетичные, в то время как другие оказывают отрицательное влияние на здоровье лошади (слепота, глухота, летальность).

DOI: 10.7868/S3034510326060037

Translated version (Russ J Genet. Volume 62, issue 6, 2026):
Khamiruev, T.N.
Coat Color Is the Genetically Determined Selection Trait in Horses (Equus caballus).
DOI: 10.1134/S1022795426700171

РОЛЬ ГЕНОВ МОНОГЕННЫХ ФОРМ АНЕВРИЗМЫ ГРУДНОЙ АОРТЫ И ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ В ФОРМИРОВАНИИ КОМОРБИДНОСТИ МЕЖДУ АНЕВРИЗМОЙ АОРТЫ И АТЕРОСКЛЕРОЗОМ

А.Н. Кучер, М.С. Назаренко*

Научно-исследовательский институт медицинской генетики, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, Томск, 634050 Россия; e-mail: maria.nazarenko@medgenetics.ru

Обзор посвящен обсуждению значимости генов моногенных форм торакальной аневризмы аорты (ТАА) и гиперхолестеринемии (ГХС) в формировании обратной коморбидности между ТАА и атеросклерозом (АС). Выбор такого направления исследования обусловлен тем, что по данным ряда клинических наблюдений у пациентов с ТАА редко регистрируют АС. Согласно результатам научных исследований, выполненных на выборках пациентов с ТАА и АС, а также на модельных организмах, можно сделать заключение о потенциальной значимости отдельных генов моногенных форм ТАА, в том числе регулирующих процесс развития артерий через TGF-β-сигнальный путь (LOX, MYLK, NOTCH1, TGFBR1, TGFBR2, SLC2A10, ACTA2, SMAD3, FBN1, BGN), и гиперхолестеринемии (ABCA1, APOE, LDLR, LDLRAP1, PCSK9, EPHX2, LIPA, GHR) в создании в ряде случаев условий, благоприятствующих формированию обратной коморбидности между ТАА и АС. При этом изменение структуры и функции одного гена моногенных форм ТАА может приводить к динамическим изменениям транскрипции других генов ТАА и ГХС, а их эффекты в отношении риска развития данных заболеваний могут быть разнонаправленными в разных типах клеток и зависимыми от стадии патологического процесса.

DOI: 10.7868/S3034510326060045

Translated version (Russ J Genet. Volume 62, issue 6, 2026):
Kucher, A.N., Nazarenko, M.S.
The Role of Genes Associated with Monogenic Forms of Thoracic Aortic Aneurysm and Hypercholesterolemia in the Formation of Comorbidity between Aortic Aneurysm and Atherosclerosis.
DOI: 10.1134/S1022795426700183

ПОИСК ПОЛИМОРФНЫХ ВАРИАНТОВ ГЕНА RIMS2, СВЯЗАННЫХ С ПАРАМЕТРАМИ ЖИВОГО ВЕСА У БАРАНОВ ПОРОДЫ МАНЫЧСКИЙ МЕРИНОС

Р.В. Зуев^1,*, А.Ю. Криворучко^1,2, О.А. Яцык², Е.Ю. Сафарян^1,2, А.А. Каниболоцкая²

¹ Северо-Кавказский федеральный университет, Ставрополь, 355017 Россия; e-mail: romus00@yandex.ru
² Северо-Кавказский федеральный научный аграрный центр, Михайловск, 356241 Россия

Для повышения мясной продуктивности пород овец используется выявление маркеров в генах, связанных с развитием мышечной ткани. Ген RIMS2 в различных полногеномных ассоциативных исследованиях указывался как ген-кандидат, связанный с параметрами мясной продуктивности. Нами было проведено полногеномное секвенирование ДНК баранчиков породы манычский меринос, что позволило изучить структуру гена RIMS2. В результате было выявлено более 12000 полиморфных вариантов. Была исследована связь этих структурных вариантов с живым весом манычских мериносов. Среди них был выявлен 191 локус, достоверно ассоциированный с различиями по данному параметру между носителями разных аллелей. На основании анализа мы выделили семь интронных полиморфизмов на хромосоме 9, которые показали наибольшую разницу по среднему весу в позициях: 73649784, 73649844, 73650396, 73656001, 73649505, 73653951 и 73564014. Все они расположены в интронах и представляют собой однонуклеотидные полиморфизмы (SNPs). Наличие замен 73649784, 73649844 и 73650396 было ассоциировано с большим на 11,14 кг (27,6%) средним живым весом животных по сравнению с референсными гомозиготами. Гомозиготы по замене в позиции 73564014 имели среднюю массу тела на 21,5% больше, чем носители референсного варианта. Наоборот, SNP 73656001, 73649505 и 73653951 присутствовали у животных, имеющих на 25–27,5% меньший данный показатель по сравнению с носителями референсных вариантов. Следовательно, в составе гена RIMS2 имеются полиморфные варианты, достоверно связанные с параметром живого веса у овец породы манычский меринос. Они в дальнейшем могут быть использованы как молекулярные маркеры при селекции для повышения мясной продуктивности. Изучение гена RIMS2 должно быть продолжено для установления точных механизмов его влияния на рост и развитие мышечной ткани.

DOI: 10.7868/S3034510326060052

Translated version (Russ J Genet. Volume 62, issue 6, 2026):
Zuev, R.V., Krivoruchko, A.Y., Yatsyk, O.A. et al.
Search for RIMS2 Gene Polymorphic Variants Associated with Live Weight Parameters in Manych Merino Sheep Breed.
DOI: 10.1134/S1022795426700201

АНАЛИЗ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ЛИНИЙ мтДНК, НЕСУЩИХ ПАТОГЕННЫЙ ВАРИАНТ m.1555A>G ГЕНА MT-RNR1, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЙ МИТОХОНДРИАЛЬНУЮ ФОРМУ ГЛУХОТЫ В ВОСТОЧНОЙ СИБИРИ

Т.В. Борисова¹, А.М. Чердонова¹, В.Г. Пшенникова^1,2, Ф.М. Терютин^1,2, И.В. Морозов^3,4, А.А. Бондарь⁴, О.А. Батурина⁴, М.Р. Кабилов⁴, Г.П. Романов¹, А.В. Соловьев¹, С.А. Федорова^1,2, Н.А. Барашков^1,2,*

¹ Институт естественных наук, Северо-Восточный федеральный университет им. М.К. Аммосова, Якутск, 677013 Россия; е-mail: barashkov2004@mail.ru
² Якутский научный центр комплексных медицинских проблем, Якутск, 677000 Россия
³ Новосибирский государственный университет, Новосибирск, 630090 Россия
⁴ Центр коллективного пользования «Геномика», Институт химической биологии и фундаментальной медицины Сибирского отделения Российской академии наук, Новосибирск, 630090 Россия

В настоящей работе проведен анализ происхождения линий мтДНК у 30 индивидов с патогенным вариантом m.1555A>G гена MT-RNR1, ассоциированного с митохондриальной формой глухоты (MT-RNR1, OMIM:561000) в Якутии и Бурятии. Выявлено, что спектр митохондриальных линий у данных индивидов ограничен шестью гаплогруппами (A5b, D5a2a, F1a1d, F1b1e1, J1c3 и H2с). В Бурятии у носителей варианта m.1555A>G выявлены только восточно-евразийские гаплогруппы (A5b, D5a2a и F1a1d), в то время как в Якутии выявлены как восточно- (F1b1e1), так и западно-евразийские (J1c3 и H2с) гаплогруппы. Характерной особенностью митохондриальных линий, несущих вариант m.1555A>G в Восточной Сибири, оказалось доминирование двух разных гаплогрупп: в Якутии – F1b1e1 (78%), а в Бурятии – A5b (90%). При этом общих для Бурятии и Якутии митохондриальных линий у индивидов с m.1555A>G не обнаружено. Субклад F1b1e1 является специфичным для популяций Якутии и в настоящее время не выявлен в других регионах. Время коалесценции исследованных митогеномов, относящихся к гаплогруппе F1b1e1 и несущих вариант m.1555A>G, составило ~500 ± 180 лет. В связи с этим наиболее вероятным представляется относительно недавнее возникновение варианта m.1555A>G in situ на специфичной для Якутии митохондриальной линии F1b1e1 ~500 лет назад. Напротив, в Бурятии вариант m.1555A>G обнаружен на линиях, относящихся к восточноазиатской гаплогруппе A5b, которая ранее не была зарегистрирована на территории Восточной Сибири. Время коалесценции исследованных A5b-митогеномов, несущих вариант m.1555A>G, и практически идентичной митохондриальной линии дауров, свободной от данной мутации, составило ~770 ± 190 лет. Наиболее вероятно, что очаг накопления варианта m.1555A>G сформировался in situ на территории, прилегающей к оз. Байкал, ~800 лет назад на материнской линии восточноазиатского происхождения, которая, по-видимому, была привнесена в данный регион в период расцвета Монгольской империи.

DOI: 10.7868/S3034510326060060

Translated version (Russ J Genet. Volume 62, issue 6, 2026):
Borisova, T.V., Cherdonova, A.M., Pshennikova, V.G. et al.
Analysis of the Origin of mtDNA Lineages Carrying the Pathogenic m.1555A>G Variant in the MT-RNR1 Gene, Causing Mitochondrial Form of Deafness in Eastern Siberia.
DOI: 10.1134/S1022795426700225

АССОЦИАЦИЯ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ BBLN И SERF2, КОДИРУЮЩИХ БЕЛКИ HERO, С РИСКОМ ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛЯРНОЙ ДЕГЕНЕРАЦИИ

О.С. Кислова¹, М.П. Ивенков¹, А.О. Улинова¹, М.В. Медведева¹, Е.А. Андросова^1,2, Н.В. Горяинова¹, А.Ю. Брежнев¹, А.В. Полоников¹, О.Ю. Бушуева^1,*

¹ Курский государственный медицинский университет, Курск, 305041 Россия; e-mail: olga.bushueva@inbox.ru
² ОБУЗ «Офтальмологическая больница», Курск, 305004 Россия

Белки с шаперонной активностью могут играть важную роль в развитии возрастной макулярной дегенерации (ВМД) посредством регуляции окислительного стресса, апоптоза и воспаления. Недавно был идентифицирован новый класс шаперонов – термостойкие малоизвестные белки (Hero), которые проявляют свойства, аналогичные другим молекулярным шаперонам. Цель настоящего исследования – изучение связи между генами, кодирующими белки Hero9 (BBLN) и Hero7 (SERF2), и риском развития ВМД. Исследование «случай–контроль» включало 1845 неродственных лиц из Центральной России (300 пациентов с ВМД, 1545 контрольных лиц). Генотипирование rs2900262 BBLN и rs4644832 SERF2 проводилось методом ПЦР в режиме «реального времени» с использованием аллель-специфических зондов. SNP rs2900262 BBLN был ассоциирован с повышенным риском развития ВМД у пациентов с сухой формой заболевания (аллель эффекта T, OR = 2,08, 95%CI = 1,11–3,88, p_perm = 0,02, p_bonf = 0,04). SNP rs4644832 SERF2 (защитный аллель G) был ассоциирован с более поздним возрастом манифестации ВМД и более поздним вовлечением второго глаза в патологию. Оба изученных SNPs характеризуются мощными eQTL-эффектами, влияющими на экспрессию патогенетически значимых для ВМД генов (CIZ1, MAP1A, PDIA3, CKMT1A/B, STRC) в крови, сосудах и тканях нервной системы. Они также влияют на сайты связывания транскрипционных факторов, участвующих в сигналинге интерлейкина-9, эпителиальном морфогенезе и клеточном ответе на уровень кислорода.

DOI: 10.7868/S3034510326060078

Translated version (Russ J Genet. Volume 62, issue 6, 2026):
Kislova, O.S., Ivenkov, M.P., Ulinova, A.O. et al.
Association of Polymorphism in the BBLN and SERF2 Genes Encoding Hero Proteins with the Risk of Age-Related Macular Degeneration.
DOI: 10.1134/S1022795426700237

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ СИНТЕЗА И РЕЦИКЛИНГА АСКОРБАТА В ОРГАНАХ ЧЕСНОКА (Allium sativum L.)

М.А. Филюшин^1,2,*, Т.М. Середин^1,2, А.В. Щенникова¹, Е.З. Кочиева¹

¹ Институт биоинженерии, Федеральный исследовательский центр «Фундаментальные основы биотехнологии» Российской академии наук, Москва, 119071 Россия; e-mail: michel7753@mail.ru
² Федеральный научный центр овощеводства, Московская область, 143080 Россия

В корнях и листьях образцов пяти генотипов чеснока (Allium sativum L.) определены содержание аскорбата и профили экспрессии генов L-галактозного пути биосинтеза (AsPMM, AsGMP, AsGME, AsGGP, AsGPP, AsGalDH, AsGalLDH) и пути рециклинга (AsMDHAR1, AsDHAR1, AsDHAR2, AsAPX) L-аскорбиновой кислоты. Показано, что в листьях содержание аскорбата в 11–20 раз выше, чем в корнях. Установлены паттерны коэкспрессии анализируемых генов, специфичные для листьев и для корней. Корреляционный анализ выявил значимую положительную корреляцию содержания АК в корнях и листьях с уровнями экспрессии генов AsGME, AsGalDH, AsMDHAR1 и AsDHAR2 и отрицательную – с экспрессией AsPMM, AsGGP и AsGalLDH.

DOI: 10.7868/S3034510326060086

Translated version (Russ J Genet. Volume 62, issue 6, 2026):
Filyushin, M.A., Seredin, T.M., Shchennikova, A.V. et al.
Relationship between the Expression of Ascorbate Synthesis and Recycling Genes and the Content of Ascorbate in Garlic (Allium sativum L.) Roots and Leaves.
DOI: 10.1134/S1022795426700249

РОЛЬ АЛЬТЕРНАТИВНОГО СПЛАЙСИНГА ГЕНА POLB В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА

М.М. Гавриленко^1,*, Е.А. Трифонова¹, А.А. Бабовская¹, Е.В. Ижойкина², М.Г. Сваровская¹, В.А. Степанов¹

¹ Научно-исследовательский институт медицинской генетики Томского национального исследовательского медицинского центра, Российская академия наук, Томск, 634050 Россия; e-mail: maria.gavrilenko@medgenetics.ru
² Областной перинатальный центр им. И.Д. Евтушенко, Томск, 634063 Россия

Задержка роста плода (ЗРП) остается одной из ведущих причин перинатальной заболеваемости и смертности, а также долгосрочных нарушений развития, связанных с хронической гипоксией и плацентарной недостаточностью. Одним из ключевых факторов патогенеза ЗРП являются молекулярные нарушения, возникающие в условиях окислительного стресса, в том числе изменения посттранскрипционной регуляции генов, обеспечивающих клеточную адаптацию к повреждению ДНК. В настоящем исследовании проведен полнотранскриптомный анализ событий альтернативного сплайсинга децидуальных клеток плаценты при физиологической беременности и ЗРП. Полученные данные указывают на вовлечение путей репарации ДНК в адаптивный ответ плацентарной ткани на гипоксический стресс. Одним из генов, продемонстрировавших значимые изменения сплайсинга, оказался POLB, кодирующий ДНК-полимеразу β – ключевой фермент системы базовой эксцизионной репарации, обеспечивающей восстановление одноцепочечных разрывов ДНК. Впервые показано, что при ЗРП для гена POLB характерно статистически значимое событие альтернативного сплайсинга, проявляющееся более частым включением экзона 2. Индекс сплайсинга данного экзона при ЗРП почти в три раза превышал значения в контрольной группе (Δ PSI = 0,484). В условиях плацентарной гипоксии активируются стресс-зависимые механизмы регуляции сплайсинга, что может приводить к повышенному включению экзона 2 в пре-мРНК гена POLB. Полученные данные позволяют рассматривать изменения сплайсинга гена POLB как возможный адаптивный ответ плацентарной ткани на гипоксический стресс, являющийся одним из патогенетических факторов при задержке роста плода.

DOI: 10.7868/S3034510326060094

Translated version (Russ J Genet. Volume 62, issue 6, 2026):
Gavrilenko, M.M., Trifonova, E.A., Babovskaya, A.A. et al.
The Role of the POLB Gene Alternative Splicing in the Fetal Growth Retardation Pathogenesis.
DOI: 10.1134/S1022795426700250

ФОРМИРОВАНИЕ ЛИЧНОГО НАУЧНОГО МИФА КАК ПОДЛИННАЯ ЦЕЛЬ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ УЧЕНОГО (ПАМЯТИ ОСНОВАТЕЛЯ РОСТОВСКОЙ ШКОЛЫ ГЕНЕТИКИ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА ПРОФЕССОРА ЕВГЕНИЯ ПЕТРОВИЧА ГУСЬКОВА)

В.А. Чистяков^1,2,3,*, А.Б. Брень^1,2,**

¹ Южный федеральный университет, Ростов-на-Дону, 344090 Россия; е-mail: * vladimirchi@yandex.ru, ** brenanzhelika@yandex.ru
² Донской государственный технический университет, Ростов-на-Дону, 344090 Россия
³ Ростовский научно-исследовательский институт микробиологии и паразитологии, Ростов-на-Дону, 344000 Россия

В статье переосмысливаются традиционные цели научной деятельности – служение обществу, поиск истины и накопление знаний, которые в контексте современной наукометрии и социальных заказов обнаруживают свою психологическую и этическую несостоятельность. Опираясь на теорию мифа Дж. Кэмпбелла и А.Ф. Лосева, а также концепцию научных революций Т. Куна, авторы предлагают тезис о том, что подлинной целью ученого является формирование «личного научного мифа». Рассматриваются риски демонизации мифа на примерах Т.Д. Лысенко и Й. Менгеле. На примере научной деятельности и литературного творчества профессора Е.П. Гуськова, основателя ростовской школы окислительного мутагенеза, показано, как личный миф ученого становится инструментом преодоления научной бюрократии, формальной природы наукометрии и создания непреходящего смысла в науке.

DOI: 10.7868/S3034510326060102